該論文發覺雌激素受體戰芳噴鼻烴受體核轉位卵白1（ARNT1）上的活性域2的連系點正在類固醇受體共激活因子1（SRC 1）的C-端上，證了然此連系正在哺乳植物細胞中能夠上調因爲雌激素戰二惡英惹起的相幹反映活性。SRC1是涉及核受體的很多轉錄因子的轉錄共激活因子。ARNT1是芳噴鼻烴受體戰缺氧誘導因子-1a（HIF-1a）轉錄時必需的夥伴因子，也是一個雌激素受體的共激活因子。
本鑽研中，鑽研員Endler博士及其同事發覺，轉錄啓動時受雌激素激活的雌激素受體的活性域2(AF2)與SRC 1上的核受體彼此感化域（NID）上的LxxLL區域産生感化。雌激素戰不受AF2感化的 LxxLL域能夠感化于SRC 1的外顯子21；別的， ARNT1的外顯子16能夠與SRC 1的外顯子21相連系。成心義的是， SRC 1的外顯子21戰AF2的連系能夠成爲雌激素誘導的主要的轉錄加強子。ARNT1上的活性域2與SRC 1的外顯子21連系能夠加強對二惡英的轉錄反映，可是此上調反映根基上與決于兩個細胞周期粉碎盒（D-盒），而此D-盒正好位于ARNT1的第16個外顯子。
該鑽研項目獲得了科技部、國度天然科學基金委、上海市科委戰中國科學院的贊助。(生物谷
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Cancer Research：雌激素受體α戰p53基因變遷易導致乳腺癌發生
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